Что такое Эссенциальная артериальная гипертензия -
Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.
Что провоцирует Эссенциальная артериальная гипертензия:
Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.
Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии:
По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную - Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.
Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.
Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).
При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.
Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).
Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.
Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.
Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.
Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.
Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетич еская роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ - трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.
Роль ПНУФ. Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.
Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.
Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.
Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.
Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.
В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.
Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии:
До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.
В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.
Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в "доброкачественности" гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности - в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов - ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина "гипертоническое (гипертензивное) сердце" и обусловливают важность разработки методо в предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.
Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.
При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.
В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.
Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.
Клинические признаки поражения органов-мишеней. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.
Гипертоническая ретинопатия. Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие "взбитую вату". Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.
Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.
Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.
В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.
I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.
II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудоч ка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.
Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, "сердечной форме" эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.
Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II — "гипертрофической" и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и ШБ — декомпенсированная.
Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и ШБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.
В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический - определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому - диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.
Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие"функционального торможения" юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:
- АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета США по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
- не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
- отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
- исключение симптоматической артериальной гипертензии;
- нормализация АД без гипотензивной терапии.
Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.
Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.
Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.
Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.
В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:
- отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
- уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
- избыточная масса тела;
- возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.
Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце".
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.
Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.
Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия".
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода "квинтэссенцией", или "сгустком", гипертонической болезни.
Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекв
|
