Медицинская справочная
Содержание
Лекарственные средства
Лекарства по алфавиту
Действующие вещества
Фармакологические действия
Фармакологические группы
АТХ классификация
Лекарственные растения
Болезни
Болезни по алфавиту
МКБ-10
Разное
Первая помощь
Медицинские термины
Поиск
 
расширенный поиск
Прочее
Наша кнопка
       Медицинская справочная
Наши партнёры
Справочник лекарственных средств


A..Z А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я 

поражение газами промышленного происхождения

Что такое поражение газами промышленного происхождения -

Что провоцирует поражение газами промышленного происхождения:

Среди раздражающих органы дыха­ния газообразных веществ, выбрасываемых в окружающую ат­мосферу многими промышленными предприятиями, наибольшее распространение и клинико-этиологическое значение имеют двуокись серы, окислы азота, аммиак и хлор [Jones R., в кн. Fish-man А., 1980].

При вдыхании названных веществ могут возникать острые и хронические отравления. Действуя в меньших концентрациях, эти вещества, наряду с табачным дымом, при длительной (мно­гогодичной) экспозиции способствуют возникновению хрониче­ских неспецифических заболеваний легких и в первую очередь хронического бронхита.


Патогенез (что происходит?) во время Поражений газами промышленного происхождения:

Патогенез возникающих расстройств сложен, его основные звенья связаны с местноповреждающим (раздражающим) дей­ствием перечисленных выше газов и в принципе являются одно­типными вне зависимости от химической природы действующего агента.

Поступая в дыхательный тракт, газообразные вещества вы­зывают раздражение слизистой оболочки и заложенных в ней нервных окончаний, в результате чего возникает ряд функцио­нальных расстройств, являющихся по своему генезу рефлектор­ными. Кроме того, при воздействии высоких концентраций раз­вивается токсический отек легких. В механизме его формирова­ния ведущее значение имеет альтерирующее действие ядовитого вещества на легочную ткань. При этом в первую очередь по­вреждаются сурфактант и сульфгидрильные группы белков ле­гочной ткани. Это вызывает цепь реакций тиолдисульфидного обмена, что приводит к коиформационным изменениям белков альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающим повы­шение ее проницаемости. Последнее, как правило, является весьма значительным, подтверждением чему служит высокая концентрация белка в экссудате, почти не отличающаяся от его содержания в плазме крови. Усилению проницаемости альвео­лярно-капиллярной мембраны способствуют повышенное крове­наполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие фак­торы. Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия повреждаю­щих веществ, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани. Известна роль гипоксии, а также ацидоза в нарушении капиллярной проницаемости, способствую­щих разрыхлению межклеточного вещества капилляров и его вымыванию.

Повышение проницаемости в определенной степени может обусловливаться и рефлекторными механизмами. Есть основа­ния считать, что афферентную часть рефлекторной дуги состав­ляют в основном волокна блуждающего нерва, эфферентную - симпатического отдела нервной системы. Центральная часть ду­ги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В экспе­рименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее зве­нее  путем перерезки соответствующих волокон или примене­нием химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса,- отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.

В генезе токсического отека легких имеют значение и дру­гие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокрин­ные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, на­блюдаемой при отравлении, результатом которой является за­держка воды в организме с переполнением ею сосудистого русла

и с последующим переходом жидкости через поврежденную аль-веолярно-капиллярную мембрану в просвет альвеол.

В патогенезе поражения газообразными веществами опре деленную роль играют также нарушения, вызванные их резорб-тивньш действием на другие органы и системы организма, од­нако удельный вес этих патогенетических звеньев в общей кар­тине поражения является обычно незначительным и перекры­вается ярко выраженным эффектом местного воздействия по­вреждающего агента на бронхолегочный аппарат.

Патологоаиатомические изменения внутренних органов в острый период поражения характеризуются прежде всего зна­чительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Окраска легких пестрая, завися­щая от чередования участков отека, эмфиземы, ателектаза и об­ширных кровоизлияний. С поверхности разреза легочной ткани стекает большое количество пенистой жидкости; трахея и брон­хи также переполнены ею. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, эпителий дегенеративно изменен. При острых отравлениях аммиаком наблюдаются набухлость и ожо­ги слизистой оболочки верхних дыхательных путей, отечность язычка, гортани, особенно в области надгортанника, черпало-видных хрящей и ложных голосовых связок. Сердце умеренно расширено, видны кровоизлияния под эндокардом и в сердечной мышце. При гистологическом исследовании в последней отме­чаются явления жирового и ценкеровского перерождения. Па­ренхиматозные органы полнокровны; печеночные клетки, эпи­телий почечных канальцев дегенеративно изменены. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества головного мозга.

В более поздних стадиях отравления патологоаиатомические изменения менее характерны для данного поражения легких. Картина приобретает черты сливной очаговой пнев­монии.

Патологоанатомическая картина хронических отравлений, изученная группой авторов в эксперименте при хроническом воздействии окислов азота, характеризовалась явлениями вос­паления дыхательных путей - ринитами, трахеитами, пневмо­нией. Отмечены эмфизема легких, полнокровие печени, селезен­ки, почек и мозга. Гистологически обнаружены слущивание эпителия бронхов, увеличение количества бокаловидных клеток, исчезновение ресничного эпителия, пневмония с развитием эмфи­земы, участки периваскулярного отека легких, дистрофия мио­карда, миокардиосклероз, дистрофия печени, нефриты и нефро-склероз, пролиферация ретикулоэндотелия. В зависимости от длительности и интенсивности хронического воздействия указан­ные изменения отличаются различной степенью выраженности. В далеко зашедших случаях хронической интоксикации воспа­лительные и дистрофические процессы сменяются явлениями склерозирования.


Симптомы Поражений газами промышленного происхождения:

Клиника острых поражений. Токсический отек легких. Схе­матически в клинике токсического отека легких выделяют сле­дующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выражен­ных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию от­даленных последствий.

Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется су­хой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится по­верхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы по­степенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, ко­торая называется также стадией мнимого благополучия. Дли­тельность данной стадии различна и зависит в основном от тя­жести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.

Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм3крови) со сдвигом формулы влево; сочетание отека лег­ких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями (см. выше) и общей интоксика­цией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечно-со­судистая недостаточность.

Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может насту­пить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, чго означает переход к сле­дующей стадии поражения - обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сут. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 сут и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абор­тивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы про­исходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.

Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготра-хеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально превалируют над признаками воспаления ле­гочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно бла­гоприятный.   Стационарное   лечение    продолжается    примерно 3  нед.

Однако клиника токсических пневмоний может носить и дру­гой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азо­та наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения. Заболевание возникало через 3-4  дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне дыхания первоначальных симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления боль ных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общей разбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.

Рентгенологическое исследование легких четко выявляло один или несколько пневмонических очагов. У некоторых больных от мечались рецидивирование патологического процесса, его дли тельное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье, развития раннего пневмосклероза. Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологического процесса, астмоподобные состояния, эозинофилия - позволяют предполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергические реакции, по-видимому, аутоиммунного характера.
Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является то обстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочному антигену.

Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных от­равлений являются острые токсические бронхиты. Их клиниче­ская картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших - 5-10 дней, а при диффузном брон­хите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубо­ких отделов бронхиального дерева,- 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.

Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены не­значительно и на первый план выступают расстройства, связан­ные с резорбтивным действием отравляющего вещества: голово­кружение,   оглушенность,   кратковременная   потеря   сознания, головная  боль,  общая  слабость,  тошнота, иногда  рвота. Дли­тельность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.

Клиническая картина при хроническом поражении назван­ными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс явля­ется чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальней­шем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-ви­рулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов яв­ляются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонен­та [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. В кн. Неспец, забол. легких на пром. предприятиях, 1978]. Стра­дают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата; Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизнен­ной емкости легких и увеличению их остаточного объема.

В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны при действии рассматриваемых веществ и проявляются неврологическими рас­стройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нару­шениями деятельности желудочно-кишечного тракта (от диспеп­сических расстройств до хронического гастрита), токсическими повреждениями печени.


К каким докторам следует обращаться если у Вас поражение газами промышленного происхождения:

Пульмонолог

Терапевт



Copyright © 2012, firstest&virusnjk