Перитонит

Что такое Перитонит -

Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктив­ные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80 %) ча­стой причиной различных форм перитонита, представляющего собой, за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, две­надцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и тол­стой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфораций же­лудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30 %, де­структивного аппендицита - 22 %, поражений толстой кишки - 21 %, тон­кой кишки - 13 %. Особые группы составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями - несостоятельностью анастомозов и ятрогенными по­вреждениями полых органов.

Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достиже­ния научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н.К.Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели ле­тальности удерживаются на уровне 20-30 %, а при наиболее тяжелых фор­мах, к примеру, послеоперационном перитоните - достигают 40-50 %.

Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита - не­конкретность изначального понятия, допускающая произвольное расши­рение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе анализа наблюдений со смертельно опасными и не представляющи­ми жизненной угрозы формами перитонита.

Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его класси­фикации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна пол­ностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использова­нии и ориентированной на решение вполне конкретной практической за­дачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагности­ческой тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и обще­принятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.

Что провоцирует Перитонит:

Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрель­ный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчи­во внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематиза­цией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссион­ный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональ­ных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.

В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается вы­делять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нару­шения целостности полых органов, а перитонит является результатом спон­танной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В каче­стве разновидности первичного перитонита выделяются: - спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.

Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наибо­лее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriaegonorrhoeae  и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonasaeruginosa .

«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором

может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирова­ния асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается от­носить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфи­цирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а так­же - при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся катего­рия, объединяющая несколько разновидностей перитонита:

- вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;

- послеоперационный;

- посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вслед­ствие проникающих ранений живота.

 В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь не­которые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желуд­ка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлечен­ной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной фор­мы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструк­тивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспали­тельно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуаль­ные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.

Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается от­дельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством со­вершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как ос­ложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развиваю­щимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отли­чия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при трав­ме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относитель­ного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится

временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и им­муногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вто­ричного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.

В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального про­цесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного пе­ритонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.

Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (ту­пой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это от­носится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми во­енными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соот­ветственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдыва­ет и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную леталь­ность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистичес­ких массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оператив­ного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых орга­нов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показа­тель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.

 Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перито­нит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуа­ции, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и прояв­лением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов рис­ка развития третичного перитонита принято рассматривать:

•  нарушения питания (истощение) больного,

•  снижение концентрации плазменного альбумина,

•  наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к

большинству используемых антибиотиков,

•  развивающаяся органная недостаточность.

Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от тре­тичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обуслов­лена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного по­крова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность за­щитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфек­ционный процесс в брюшной полости.

 Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной актив­ности. Предложенная в 1997 году R .Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, опре­деляемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате ин­фекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспа­лительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной - наоборот, повы­шаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно малови­рулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следо­вательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.

При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этио­логии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентирован­ный на данные антибактериальных посевов и чувствительность кантибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штам­мами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или гриба­ми Candidaspp., что характерно для нозокомиальной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Перитонита:

Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:

•     механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;

•     патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.

Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма - универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздей­ствие патогенных микробиотов.

Применительно к организму человека, воспаление заключается в изме­нении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Пози­тивный смысл его - удаление «чужого», органического или неорганичес­кого повреждающего агента и восстановления морфофункционального со­стояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

•   сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

•  экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в ре­зультате изменения проницаемости микрососудов;

•  инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из кро­ви в окружающую ткань форменных элементов;

•  фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих аген­тов активными форменными элементами;

•  регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов - медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также - от реак­тивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспали­тельного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывает­ся начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, - сфера дей­ствия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентирован­ный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защит­ных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.

 Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся оте­чественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции от­дельных органов, претерпело значительные изменения.

К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно спе­цифические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоци­тоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор -белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканя­ми и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное мес­то среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют вы­сокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и выраба­тывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную ин­формацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому имму­ногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных на­ложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запус­кающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные меха­низмы системного иммунного ответа.

Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и рас­пространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что од­нократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедитель­но подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивиду­альной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным пери­тонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не об­разуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отло­жений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в по­лости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевид­но, что активность таких отграничительных процессов является следствием индиви­дуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рас­сечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

 Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свой­ственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конк­ретной нозологической форме - острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису - целесообразно остановиться на не­которых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.

Клиническое выражение иммунные факторы получают через мест­ную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а так­же через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в ре­шающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной за­щиты организма.

 Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфициро­вания зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует обра­зованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также - усиливает выработку ФНОα , вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирова­ние кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию ин­тенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указы­валось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накопле­нию медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндоген­ная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспали­тельных заболеваний органов брюшной полости, в частности - деструктивным фор­мам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для орга­низма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию орга­низм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реак­ция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказы­вается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнару­живается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся по­вреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сеп­сисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

 Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висце­ральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энте­ральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пус­ковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию со­ответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голод­ной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желу­док, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез ки­шечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатическо­го гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспале­ние брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, вчастности - диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах рас­пространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепен­но купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности - кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работаю­щим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположен­ный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отли­чие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что со­здает сложную и нестабильную осциллографическую картину.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно - висцеральной брюшины рефлекторно подавляет­ся способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируе­мой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками - блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной - эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расши­рение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем - и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один ме­ханизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пище­варительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пи­щеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной ак­тивности кишечника, развивается универсальная энтералъная недоста­точность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в ка­ловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза ги­поксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда - переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишеч­ной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишеч­ную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного пе­ритонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функцио­нальных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не

всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе - эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представ­ляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены ме­стные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нару­шения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздей­ствию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактив­ным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брю­шине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устра­нение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиле­ние резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реак­тивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника - брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приво­дят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истин­ной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.

Симптомы Перитонита:

Классификация перитонита по распространенности

Принципиально согласованным и определившимся можно считать раз­деление перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое опре­деление - разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие - распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильт­рат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в од­ном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту пози­цию также можно считать согласованной.

 Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в то­тальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопря­жено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.

Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иног­да предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классифи­кационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диф­фузный перитонит, а свыше 60 % - как разлитой. А диффузный в свою очередь подраз­деляется на отграниченный и неотграниченный.

Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное - такие градации распрост­раненности не имеют практического смысла.

 Главная цель клинической классификации - дифференцированная ле­чебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и раз­литого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сво­дится к санации лишь области поражения с проведен