Медицинская справочная
Содержание
Лекарственные средства
Лекарства по алфавиту
Действующие вещества
Фармакологические действия
Фармакологические группы
АТХ классификация
Лекарственные растения
Болезни
Болезни по алфавиту
МКБ-10
Разное
Первая помощь
Медицинские термины
Поиск
 
расширенный поиск
Прочее
Наша кнопка
       Медицинская справочная
Наши партнёры
Справочник лекарственных средств


A..Z А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я 

Острая кишечная непроходимость

Что такое Острая кишечная непроходимость -

Острая кишечная непроходимость(точнее - непроходимость кишеч­ника!) характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не представляет собой какую-то отдельную нозологическую форму, являясь осложнением самых различных заболеваний: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д. Но, возникнув, это патологическое состоя­ние протекает по единому «сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, сопровождается типичными клиническими проявлениями. В связи с этим диагностическая и лечебная тактика во мно­гом едина при несхожей по своей природе непроходимости. Вот почему традиционно она рассматривается особо, подобно разнообразным хирур­гическим заболеваниям, как в научной и учебной литературе, так и меди­цинской статистикой.

 


Что провоцирует Острая кишечная непроходимость:

В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного или приоб­ретенного характера. Такими предрасполагающими моментами может слу­жить врожденное наличие долихосигмы, подвижной слепой кишки, дополни­тельных карманов и складок брюшины. Чаще эти факторы носят приобретен­ный характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи.

Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перене­сенных воспалительных заболеваний, травм и операций. Для возникнове­ния острой кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изоли­рованные межкишечные, кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может явиться причиной странгуляции (внутреннего ущемле­ния) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения, с образованием кишечных конгломератов, при­водящих к обтурационной непроходимости при функциональной пере­грузке кишечника.

Еще одной группой приобретенных факторов, способствующих разви­тию кишечной непроходимости, являются доброкачественные и злокаче­ственные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтура­ционной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних орга­нов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкого кишечника, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием производящих факторов. Для грыж таковым может служить по­вышение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора нередко выступают изменения мотори­ки кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период; обиль­ный прием пищи на фоне длительного голодания может вызвать заворот тонкой кишки (неслучайно, СИ. Спасокукоцкий называл его болезнью го­лодного человека); переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни может быть частой причиной возникновения илиоцекальной инвагинации.

Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообраз­ны. Чаще всего наблюдается паралитическая непроходимость, развивающа­яся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических рас­стройств (гипокалиемия), перитонита. Все острые хирургические заболева­ния органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к пе­ритониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перисталь­тической активности желудочно-кишечного тракта отмечается при ограни­чении физической активности (постельный режим) и в результате длитель­но не купирующейся желчной либо почечной колики. Спастическую кишеч­ную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.), отравление солями тяжелых металлов (например, свинцовая колика), истерия.

 


Патогенез (что происходит?) во время Острой кишечной непроходимости:

Патологическая анатомия

Патологические изменения как в кишечнике, так и брюшной полости при острой кишечной непроходимости зависят от ее вида. При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение участка кишки, поэтому ишемические и некробиотические ее изменения наступа­ют значительно раньше и более выражены. Обтурационная непроходи­мость вызывает вторичные расстройства кровотока в кишечной стенке за счет перерастяжения приводящего отдела содержимым.

При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишечнике проксимальнее уровня препятствия. Он раздувается от перепол­няющих его газов и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счет развития отека, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный характер. В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт. ст. через 24 часа вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что отража­ет ишемическое ее повреждение. Если давление возрастает до 20 мм рт. ст. возникают необратимые некротические изменения ее стенки.

Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и в глубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова, в связи, с чем в ее толще появ­ляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Распространяющийся на бры­жейку отек увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных ами­нов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогресси­рует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают прони­цаемость сосудистой стенки, что способствует интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную

полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и уг­лубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Следует отметить тот факт, что некротические изме­нения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяженности, что нередко затрудняет точ­ное интраоперационное определение участков нежизнеспособности кишки. Данное обстоятельство обязательно должен учитывать хирург, решающий во время оператив­ного вмешательства вопрос о границе резекции кишечника.

При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной стенки (еще раз напомним, что нарушение жизнеспособности кишки наступает значительно быстрее при странгуляционной непроходимости). Необходимо подчеркнуть, что при различных формах странгуляционной непроходимости кишечника (ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки нередко наблюдаются в двух или более местах. При этом участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения. Связано это с тем, что кровооб­ращение замкнутой петли кишки, вследствие многократного перегиба брыжейки, глу­бокого пареза, растяжения газами и жидким содержимым страдает значительно силь­нее. При сохраняющейся непроходимости патоморфологические изменения органа прогрессируют, усугубляются нарушения кровообращения, как в стенке кишки, так и в ее брыжейке с развитием тромбоза сосудов и гангрены кишечника.

Патогенез

Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологическо­го состояния. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электроли­тов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами (безвозвратные потери), депони­руется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях нелик­видированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 и более литров. Это ведет к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нару­шениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические мо­менты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормо­на и альдостерона. Результатом этого является снижение количества отделяемой

мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место 3 ионов калия в клетку входят 2 иона натрия и 1 ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в кро­ви чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникает гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляют­ся превалированием процессов катаболизма.

Отсюда ясно, что для лечения больных кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз представляется важным звеном патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника, состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плаз­мы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишеч­ника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нару­шенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пи­щеварения и активизации микробного ферментативного расщепления все это доволь­но быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество про­дуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся пред­ставителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии, она утрачивает функцию биологического барьера, и значи­тельная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует при­знать микробный фактор. При кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема (И.А.Ерюхин и соавт., 1999) за счет застоя содержи­мого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она представляется чужеродной (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в порталь­ный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе сис­темной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характер­ных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного пери­тонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорган­ной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжелому сепсису. (Подробнее об этих процессах см. в главах IV и XIII).

Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника, которые вместе с некоторыми другими патоло­гическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного имму­нитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточ­ность». В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишеч­ная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препят­ствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной сис­темы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальти­ки. В дальнейшем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивает­ся фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны стано­вятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается пол­ный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказыва­ются неспособными воспринимать импульсы ксокращению в результате глубоких мета­болических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишеч­ной непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схватко­образные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяже­лое течение данного патологического состояния.

 


Симптомы Острой кишечной непроходимости:

Успешное решение вопросов диагностики, выбора оптимальной хирур­гической тактики и объема оперативного вмешательства при любом забо­левании тесно связаны с его классификацией.

Классификация острой кишечной непроходимости

Динамическая (функциональная) непроходимость

Спастическая

Паралитическая

 Механическая непроходимость

По механизму развития

Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование)

Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид)

Смешанная (инвагинационная, спаечная)

По уровню препятствия

Высокая (тонкокишечная)

Низкая (толстокишечная)

Для данного патологического состояния наиболее приемлема морфо-функциональная классификация, согласно которой по причине возникно­вения принято выделять динамическую (функциональную) и механичес­кую кишечную непроходимость. При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки, без механического пре­пятствия для продвижения кишечного содержимого. Различают два вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую.

Механическая непроходимость характеризуется наличием окклюзии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально вы­деление странгуляции и обтурации кишки. При странгуляционной непро­ходимости первично страдает кровообращение вовлеченного в патологи­ческий процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов бры­жейки за счет ущемления, заворота или узлообразования, что вызывает до­вольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки. При обтурационной кишечной непроходимости кровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нару­шается вторично в связи с его перерастяжением кишечным содержимым. Вот почему и при обтурации возможен некроз кишки, но для его развития требуется не несколько часов, а несколько суток. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными телами, аскаридами. К смешанным формам механической непроходимости относят инвагинацию, при кото­рой в инвагинат вовлекается брыжейка кишечника, и спаечную непрохо­димость, которая может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу обтурации (пе­региб кишки в виде «двустволки»).

Диагностическая и лечебная тактика во многом зависят от локализации препятствия в кишечнике, в связи с этим, по уровню обструкции выделяют: высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

В нашей стране частота острой кишечной непроходимости составляет примерно 5 человек на 100 тыс. населения, а по отношению к ургентным хирургическим боль­ным - до 5 %. В то же время по летальным исходам в абсолютных цифрах данная патология делит первое-второе места среди всех острых заболеваний органов брюш­ной полости.

Острая кишечная непроходимость может возникать во всех возрастных группах, но наиболее часто она встречается в возрасте от 30 до 60 лет. Непроходимость на почве инвагинации и пороков развития кишечника чаще развивается у детей, странгуляционные формы преимущественно наблюдаются у больных старше 40-летнего возраста. Обтурационная кишечная непроходимость вследствие опухолевого процесса обычно отмечается у пациентов старше 50 лет. Что касается частоты острой кишечной непро­ходимости в зависимости от пола больного, то у женщин она наблюдается в 1,5-2 раза реже, чем у мужчин, за исключением спаечной непроходимости, которой чаще страда­ют женщины. Этот вид непроходимости составляет более 50 % всех наблюдений дан­ного патологического состояния.

 


Диагностика Острой кишечной непроходимости:

Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются боли в животе, его вздутие, рвота, задержка стула и газов. Они имеют раз­личную степень выраженности в зависимости от вида непроходимости, уровня и длительности заболевания.

Боли обычно возникают внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без каких-либо предвестников. Им свойственен схват­кообразный характер, связанный с периодами гиперперистальтики кишеч­ника, без четкой локализации в каком-либо отделе брюшной полости. При обтурационной кишечной непроходимости вне схваткообразного присту­па они обычно полностью исчезают. Странгуляционной непроходимости свойственны постоянные резкие боли, периодически усиливающиеся. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе.

Рвота вначале носит рефлекторный характер, при продолжающейся не­проходимости рвотные массы представлены застойным желудочным содер­жимым. В позднем периоде она становится неукротимой, рвотные массы приобретают каловый вид и запах за счет бурного размножения кишечной палочки в верхних отделах пищеварительного тракта. Каловая рвота - не­сомненный признак механической кишечной непроходимости, но для уве­ренной диагностики этого патологического состояния не стоит дожидаться данного симптома, так как он часто указывает на «неизбежность летального исхода» (Г. Мондор). Чем выше уровень непроходимости, тем более выраже­на рвота. В промежутках между ней больной испытывает тошноту, его беспо­коит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия в кишечнике рвота возникает позже и протекает с большими промежутками.

Задержка стула и газов - патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком ее характере в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероп­риятий, может быть стул, иногда многократный, за счет опорожнения ки­шечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации, из задне­го прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острая кишечная непроходи­мость принимается за дизентерию.

Анамнез имеет важное значение в успешной диагностике острой кишеч­ной непроходимости. Перенесенные операции на органах брюшной полости, открытые и закрытые травмы живота, воспалительные заболевания нередко являются предпосылкой возникновения спаечной кишечной непроходимос­ти. Указание на периодические боли в животе, его вздутие, урчание, рас­стройства стула, особенно чередование запоров с поносами, могут помочь в постановке диагноза опухолевой обтурационной непроходимости.

Важно отметить тот факт, что клиническая картина высокой кишечной непроходимости значительно более яркая, с ранним появлением симпто­мов обезвоживания, выраженными расстройствами кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена.

Общее состояние больного может быть средней тяжести или тяже­лым, что зависит от формы, уровня и времени, прошедшего от начала ост­рой кишечной непроходимости. Температура в начальный период заболе­вания не повышается. При странгуляционной непроходимости, когда воз­никает коллапс, температура может снижаться до 35°С. В дальнейшем при развитии системной воспалительной реакции и перитонита появляется ги­пертермия. Пульс в начале заболевания не изменяется, нарастание явле­ний эндотоксикоза и обезвоживания проявляется тахикардией. Обращает на себя внимание явное расхождение между относительно низкой температурой тела и частым пульсом (симптом токсических ножниц). Язык стано­вится сухим, покрывается грязным налетом.

Осмотр живота больного с подозрением на кишечную непроходи­мость обязательно следует начинать с обследования всех возможных мест выхождения грыж, чтобы исключить их ущемление, как причину возник­новения этого опасного синдрома. Особое внимание необходимо к бедрен­ным грыжам у пожилых женщин. Ущемление участка кишки без брыжей­ки в узких грыжевых воротах не сопровождается выраженными локальны­ми болевыми ощущениями, поэтому больные далеко не всегда сами актив­но жалуются на появление небольшого выпячивания ниже паховой связ­ки, предшествующее возникновению симптомов непроходимости.

Послеоперационные рубцы могут указывать на спаечный характер не­проходимости кишечника. К наиболее постоянным признакам непроходи­мости относится вздутие живота. Степень его может быть различной, что зависит от уровня окклюзии и длительности заболевания. При высокой непроходимости оно может быть незначительным и часто асимметричным, чем ниже уровень препятствия, тем больше выражен этот симптом. Диф­фузный метеоризм характерен для паралитической и обтурационной тол­стокишечной непроходимости. Как правило, по мере увеличения сроков заболевания увеличивается и вздутие живота.

Неправильная конфигурация живота и его асимметрия более присущи странгуляционной кишечной непроходимости. Иногда, особенно у исто­щенных больных, через брюшную стенку удается видеть одну или несколь­ко раздутых петель кишечника, периодически перистальтирующих.

Видимая перистальтика - несомненный признак механической непро­ходимости кишечника. Он обычно определяется при медленно развиваю­щейся обтурационной опухолевой непроходимости, когда успевает гипер­трофироваться мускулатура приводящего отдела кишечника.

Локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне раздутой пет­ли кишки, над которой определяется высокий тимпанит (симптом Валя) - ранний симптом механической кишечной непроходимости. При завороте сигмовидной кишки вздутие локализуется ближе к правому подреберью, тогда как в левой подвздошной области, то есть там, где она обычно паль­пируется, отмечается западение живота (симптом Шимана).

Пальпация живота в межприступный период (во время отсутствия схваткообразных болей, обусловленных гиперперистальтикой) до разви­тия перитонита, как правило, безболезненна. Напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, как и симптом Щеткина-Блюмберга. При странгуляционной непроходимости на почве заворота тонкой кишки быва­ет положительным симптом Тэвенара - резкая болезненность при надавливании брюшной стенки на два поперечных пальца ниже пупка по сред­ней линии, то есть там, где обычно проецируется корень ее брыжейки. Иногда при пальпации удается определить опухоль, тело инвагината или воспалительный инфильтрат, послужившие причиной непроходимости.

При сукуссии (легком сотрясении живота) можно услышать «шум плеска» - симптом Склярова. Его выявлению помогает аускультация жи­вота с помощью фонендоскопа во время нанесения рукой толчкообразных движений передней брюшной стенки в проекции раздутой петли кишки. Обнаружение этого симптома указывает на наличие перерастянутой паретичной петли кишки, переполненной жидким и газообразным содержи­мым. Этот симптом с большой долей вероятности указывает на механичес­кий характер непроходимости.

Перкуссия позволяет определить ограниченные участки зон притупле­ния, что соответствует местоположению петель кишки, наполненных жид­костью, непосредственно прилегающих к брюшной стенке. Эти участки притупления не меняют своего положения при поворотах больного, чем отличаются от притупления, обусловленного выпотом в свободной брюш­ной полости. Притупление выявляется также над опухолью, воспалитель­ным инфильтратом или инвагинатом кишки.

Аускультация живота, по образному выражению наших хирургичес­ких учителей, необходима для того, чтобы «услышать шум начала и тиши­ну конца» (Г.Мондор). В начальном периоде кишечной непроходимости выслушивается звонкая резонирующая перистальтика, что сопровождает­ся появлением или усилением болей в животе. Иногда можно уловить «шум падающей капли» (симптом Спасокукоцкого - Вильмса) после звуков переливания жидкости в растянутых петлях кишечника. Перистальтику можно вызвать или усилить путем поколачивания брюшной стенки или ее пальпацией. По мере развития непроходимости и нарастания пареза ки­шечные шумы делаются короткими, редкими, и более высоких тонов. В позднем периоде все звуковые феномены постепенно исчезают и на смену приходит «мертвая (могильная) тишина» - несомненно, зловещий при­знак непроходимости кишечника. В этот период при резком вздутии живо­та над ним можно выслушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сер­дечные тоны, которые в норме через живот не проводятся.

Исследование больного острой кишечной непроходимостью обязатель­но должно быть дополнено пальцевым ректальным исследованием. При этом можно определить «каловый завал», опухоль прямой кишки, головку инвагината и следы крови. Ценным диагностическим признаком низкой толстокишечной непроходимости, определяемым при ректальном иссле­довании, является атония анального жома и баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы, описанный И.И. Грековым). Этому виду непроходимости присущ и симптом Цеге-Мантейфеля, заключающийся в малой вместимости дистального отдела кишечника при постановке сифонной клизмы. При этом в прямую кишку удается ввести не более 500-700 мл воды.

Клинические проявления непроходимости зависят не только от ее вида и уровня окклюзии кишечной трубки, но и от фазы (стадии) течения этого патологического процесса. Принято выделять три стадии острой кишеч­ной непроходимости.

1. Начальная - стадия местных проявлений острого нарушения ки­шечного пассажа продолжительностью от 2 до 12 часов, в зависимости от формы непроходимости. В этом периоде доминируют болевой синдром и местные симптомы со стороны живота.

2. Промежуточная - стадия мнимого благополучия, характеризующа­яся развитием острой кишечной недостаточности, водно-электролитных расстройств и эндотоксемии. Она обычно продолжается от 12 до 36 часов. В этой фазе боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут, перистальтика кишечника ослабевает, выслушивается «шум плеска». Задержка стула и газов полная.

3. Поздняя - стадия перитонита и тяжелого абдоминального сепсиса, часто ее называют терминальной стадией, что не далеко от истины. Она наступает спустя 36 часов от начала заболевания. Для этого периода характерны проявления тяжелой системной воспалительной реакции, возникновение   полиорганной   дисфункции   и   недостаточности, выраженные интоксикация и обезвоживание, а также прогрессирующие расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается, определяется перитонеальная симптоматика.

Инструментальная диагностика

Применение инструментальных методов исследования при подозре­нии на кишечную непроходимость предназначено, как для подтверждения диагноза, так и для уточнения уровня и причины развития этого патологи­ческого состояния.

Рентгенологическое исследование остается основным специальным методом диагностики острой кишечной непроходимости. Оно должно быть проведено при малейшем подозрении на это состояние. Как правило, сначала выполняют обзорную рентгеноскопию (-график») брюшной полос­ти. При этом могут быть выявлены следующие признаки:

1. Кишечные арки возникают тогда, когда тонкая кишка ока­зывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны гори­зонтальные уровни жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба. Они характеризуют преобладание газа над жидким содержимым кишечника и встречаются, как правило, в относительно более ранних ста­диях непроходимости.

 2. Чаши Клойбера  - горизонтальные уровни жидкости с купо­лообразным просветлением (газом) над ними, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. Если ширина уровня жидкости превышает высоту газового пузыря, скорее всего он локализуется в тонком кишечнике.

 Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Тонкокишечные уровни жидкости и чаши Клойбера.

Преобла­дание вертикального размера чаши свидетельствует о локализации уровня в толстой кишке. В условиях странгуляционной непроходимости этот сим­птом может появиться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимо­сти - через 3-5 часов с момента заболевания. При тонкокишечной непро­ходимости количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаи­ваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы. Низкая толстокишеч­ная непроходимость в поздние сроки может проявляться как толстокишеч­ными, так и тонкокишечными уровнями. Расположение чаш Клойбера на одном уровне в одной кишечной петле обычно свидетельствует о наличии глубокого пареза кишечника и характерно для поздних стадий острой ме­ханической или паралитической кишечной непроходимости.

3. Симптом перистости (поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимос­ти и связан с отеком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие цир­кулярные складки слизистой.

 Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости.

В зависимости от предполагаемого уровня окклюзии кишечника бариевую взвесь либо дают per os (признаки высокой обтурационной непроходимос­ти), либо вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Пероральное использование рентгеноконтрастного препарата (в объеме около 50 мл) предполагает повторное (динамическое) исследование пас­сажа бария. Задержка его свыше 6 часов в желудке и 12 часов - в тонкой кишке дает основание заподозрить нарушение проходимости или двига­тельной активности кишечника. При механической непроходимости кон­трастная масса ниже препятствия не поступает.

Экстренная ирригоскопия позволяет выявить обтурацию толстой киш­ки опухолью, а также обнаружить симптом трезубца - признак илеоцекальной инвагинации.

 Ирригоскопия. Опухоль нисходящей ободочной кишки при разрешившейся кишечной непроходимости.

Колоноскопия в настоящее время играет важную роль в своевременной диагностике и лечении опухолевой толстокишечной непроходимости. Пос­ле клизм, выполненных с лечебной целью, дистальный (отводящий) участок кишки очищается от остатков каловых масс, что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследование. Его проведение делает воз­можным не только точно локализовать патологический процесс, но и выпол­нить интубацию суженной части кишки, разрешить тем самым явления ост­рой непроходимости и выполнить оперативное вмешательство по поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях.

Ультразвуковое исследование брюшной полости обладает небольши­ми диагностическими возможностями при острой кишечной непроходи­мости в связи с выраженной пневматизацией кишечника, осложняющей визуализацию органов брюшной полости. Вместе с тем в ряде случаев этот метод позволяет обнаружить опухоль в толстой кишке, воспалительный инфильтрат или головку инвагината.

 

Клинические признаки острой кишечной непроходимости могут на­блюдаться при самых различных заболеваниях. Способы исключения не­хирургической патологии были обсуждены в главах I и II настоящего Ру­ководства. Принципиально важно, что все острые хирургические заболе­вания органов брюшной полости, которые обусловливают возможность развития перитонита, протекают с явлениями паралитической кишечной непроходимости. Если хирург диагностирует распространенный перито­нит, то до операции (она в данном случае обязательна) не столь важно знать: вызван ли он механической кишечной непроходимостью, либо сам явился причиной тяжелой динамической непроходимости. Это станет ясно во время интраоперационной ревизии брюшной полости. Гораздо важнее для выработки адекватной диагностической и лечебной тактики определить (естественно, до развития перитонита), с каким видом непро­ходимости встретился хирург: со странгуляционной или обтурационной (1), высокой или низкой (2) и, наконец, с механической или динамической (3). От ответа на эти вопросы во многом зависят действия хирурга.

1.  Странгуляционная или


Copyright © 2012, firstest&virusnjk