Остеоартроз

Что такое Остеоартроз -

Остеоартроз (ОА)- дегенеративнодистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов. что приводит к деформации суставов. Проявления небольшого реактивного синовита являются вторичными по отношению к дегенеративным изменениям хряща. Вот почему термин «остеоартрит», предложенный в 1907 г. Гарродом (Garrod) и используемый иногда за рубежом, является неверным, так как не отражает сущности этого заболевания.

Остеоартроз относится к числу наиболее древних заболеваний человека и животных. При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета типа остеоартроза находили у людей, живших еще в каменном веке.

В 1802 г. Геберден (Heberden) впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). Однако самостоятельной нозологической формой Остеоартроз был официально признан лишь в 1911 г., когда на Международном конгрессе врачей в Лондоне Н. Miiller предложил разделить все заболевания суставов на первичновоспалительные и первичнодегенеративные и отнес к последним Остеоартроз.

ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 60-70 % всех ревматических заболеваний.

Эпидемиологические исследования показали, что остеоартрозом болеет 10-12% обследованного населения всех возрастов. При этом частота заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет достигает 27,1 %, а старше 60 лет- 97 %.

Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко (кроме больных коксартрозом), заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности. Поданным финских ревматологов, нетрудоспособность изза артроза и спондилеза за последнее десятилетие увеличилась в 3-5 раз. По данным большинства авторов, артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов, который встречается в 10 раз чаще у женщин.

Клинические проявления артроза начинаются преимущественно в возрасте 40-50 лет, у женщин главным образом в период менопаузы.

• Классификация

ОА принято разделять на первичные (у 40- 50 %) и вторичные (у 50-60 %). Под первичным, или генуинным, понимают такой артроз, при котором дегенеративный процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще, например, под влиянием чрезмерной функциональной перегрузки. Вторичный артроз - это дегенерация предварительно уже измененного суставного хряща после травмы, внутрисуставных переломов, артрита, остеонекроза, метаболических, нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, изменяющих физикохимические свойства хряща или конгруэнтность суставных поверхностей.

Однако в настоящее время целесообразность разделения артрозов на первичные и вторичные оспаривается, так как в связи с улучшением диагностики все чаще артрозы, рассматриваемые ранее как первичные, оказываются вторичными или имеют ком бинированнное происхождение.

По современнным данным, дегенерация суставного хряща при артрозе происходит вследствие двух основных причин: чрезмерной механической и функциональной перегрузки здорового хряща (превышающей физиологическую) и снижения резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке.

Исходя из этого французские ученые F. Ficat и J. Arlet предложили выделять механические артрозы, обусловленные «абсолютной» перегрузкой здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная перегрузка вследствие различных дисплазий и нарушений статики), т.е. первичные артрозы, и структурные артрозы, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой (относительная перегрузка хряща); эти артрозы являются вторичными, поскольку происходит дегенерация предварительно измененного хряща.

Эта классификация более точна, однако она не всегда приемлема, так как практическому врачу бывает трудно решить, в каких случаях перегрузка хряща является абсолютной, а в каких - относительной. Кроме того, оба вида перегрузки могут сочетаться. Например, патогенетическое значение асимптомной дисплазий может выявиться под влиянием какойлибо причины, изменяющей резистентность хряща (аллергия, ушиб, нарушение кровообращения). Поэтому остается рациональным более простое и понятное для практического врача разделение артрозов на первичные и вторичные.

Что провоцирует Остеоартроз:

Основной причиной развития ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация создается прежде всего при наличии механической перегрузки, например, при тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и те же суставы (артроз плеча у кузнеца, лучезапястного сустава у маляра, суставов позвоночника у грузчика), или чрезмерных занятиях спортом (артроз коленных суставов у бегунов, футболистов), при выраженном ожирении и др.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, - нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. В результате происходит неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. В этом месте хрящ быстро дегенерирует. В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значительно изменяются физикохимические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке. К этому приводят: многочисленные причины первичного изменения суставного хряща - травма или контузия, изменение кости - нарушение субхондрального кровообращения, изменения, возникающие со стороны синовиальной оболочки, различные артриты (инфекционные и неинфекционные), гемартроз, метаболические нарушения (подагра, охроноз, пирофосфатная артропатия, гемохроматоз и др.), нарушения эндокринной и нервной систем (диабет, акромегалия и др.), наследственный фактор.

К сожалению, уровень современной диагностики не всегда позволяет выяснить связь между развитием ОА и наличием одного или нескольких из перечисленных факторов, вследствие чего истинная причина артроза остается невыясненной и его относят к числу первичных, или генуинных.

По данным F. Ficat и J. Arlet, 10 % ОА является действительно механическими, первичными. Все остальные относятся к вторичным-явным или нераспознанным (структурные).

В настоящее время известны следующие этиологические факторы ОА:

• дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей;
• нарушение статики - смещение оси тела, гиперподвижность;
• функциональная перегрузка, ведущая к микротравматизации хряща;
• травма сустава - внутрисуставной перелом, вывих, контузия;
• инфекционный артрит острый или хронический (септический, туберкулезный и т.д.);
• неспецифическое воспаление сустава (ревматоидный артрит и др.);
• хронический гемартроз (гемофилия, ангиома);
• ишемия кости и остеонекроз;
• остеодистрофия (болезнь Педжета);
• нарушение метаболизма-хондрокальциноз, подагра, охроноз, гемохроматоз и др.;
• нервные нарушения - с потерей чувствительности (нейротрофическая артропатия);
• эндокринные нарушения (акромегалия и др.);
• наследственность.

Таким образом, артроз является мультифакториальным заболеванием.

Роль неследственного фактора в происхождении ОА дискутируется. Она, безусловно, признается всеми авторами лишь при двух типах артроза: при так называемом первичном генерализованном остеоартрозе, или болезни Келлгрена,- варианте заболевания с множественным поражением суставов (полиостеоартроз), в том числе и межфаланговых суставов кистей, а также при наличии изолированного поражения дистальных межфаланговых суставов (узелков Гебердена).

Согласно исследованиям J. Lawrence, в семьях больных генерализованным ОА это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в популяции, а в семьях, где родители имеют узелки Гебердена, оно обнаруживается в 3/2 раза чаще, чем в контрольных семьях. Эти же авторы обнаружили генерализованный остеоартроз у 67 % монозиготных и у 33 % дизиготных близнецов женского пола.

По современным представлениям, ОА является мультифакториальным заболеванием, наиболее соответствующим полигенной модели наследования.

Однако и в других случаях развития ОА не исключено влияние наследственного фактора. Так, возможна наследственная передача врожденных аномалий скелета, слабости сухожильносвязочного аппарата и суставной капсулы и других нарушений, приводящих к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей и гиперподвижности сустава, а следовательно, к развитию ОА. Предполагают также значение генетического фактора в образовании хряща «низкого качества», малоустойчивого к повседневной микротравматизации, хотя серьезных, научно обоснованных доказательств этого не имеется.

Французские авторы придерживаются мнения об эндокринном механизме развития дегенерации хряща как об одном из факторов патогенеза ОА. Они основываются на нарушении гипофизарногенитального равновесия в период менопаузы, когда у женщин чаще всего развивается артроз, а также на экспериментальных данных, показавших, что введение мышам экстракта передней доли гипофиза вызывает артрозоподобные изменения хряща, а введение эстрогенов, наоборот, оказывает благоприятное влияние на процессы обмена в хряще. Однако в клинике это подтвердить не удалось.

A. RubenDuval и J. Villiaumey объясняют развитие первичного артроза в период менопаузы недостаточностью регуляторной системы синтеза и дифференциации хряща, управляемой соматотропными гормонами и их медиаторами. Эта система активируется эстрогенами и ингибируется глюкокортикоидами. Хотя попытка патогенетической терапии больных, основанной на этих предположениях, не удалась, все же нельзя исключить патогенетического значения эндокринного фактора в развитии хотя бы некоторой части артрозов.

Наиболее частыми причинами развития артрозов F. Ficat, G. Arlet считают дисплазии и нарушение статики при артрозах механического типа, травматизм и ишемию кости при структурных артрозах. Однако очень часто артроз является результатом одновременного сочетания нескольких этиологических факторов, например, травматизма, дисплазии, нарушения статики, ожирения, профессионального микротравматизма. Латентный, или компенсированный, артроз может развиться под влиянием какоголибо случайного (провоцирующего) фактора.

Вот почему углубленный анамнез и тщательное обследование необходимы для этиологической диагностики.

• Патологическая анатомия

Изменения хряща при остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе этих изменений лежит нарушение метаболизма основного вещества хряща с потерей его главной составной части - протеогликанов. Убыль протеогликанов приводит к снижению гидрофильности хряща и нарушению процессов диффузии в нем, в результате чего происходит его медленная дегенерация. Так как возрастные дистрофические изменения суставного хряща развиваются чрезвычайно медленно и не сопровождаются выраженными изменениями окружающих тканей (синовиальной оболочки и субхондральной кости), то обычно отсутствуют клинические проявления этого процесса. Установлено, что при ОА в суставном хряще нарушается метаболизм с развитием протеогликановой недостаточности. В результате деполимеризации протеогликанов образуются белковополисахаридные комплексы с более низкой молекулярной массой, легко покидающие хрящ. Это позволило рассматривать ОА как проявление раннего старения суставного хряща.

Однако отмечены характерные особенности ОА по сравнению с инволютивными изменениями суставов - раннее наступление и быстрое развитие изменений хряща, сочетающихся с дегенеративными изменениями суставных поверхностей эпифизов и синовиальнокапсульного аппарата. Эти особенности позволяют отделить ОА от инволютивных изменений - так называемого старческого артроза и рассматривать его как самостоятельную нозологическую форму.

Было показано, что патологический процесс при ОА отличается от возрастных изменений хряща более интенсивной убылью протеогликанов, более выраженными морфологическими изменениями структуры хряща (разволокнение, фрагментация), сопровождающимися интенсивной пролиферацией хондроцитов, гипергидратацией хряща, наличием реактивного синовита, иногда уже в ранней стадии процесса.

Анатомически изменения суставных тканей при остеоартрозе хорошо изучены. Сначала появляется неравномерность поверхности суставного хряща. Он делается сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые переходят в суставную полость, образуя свободные тела. Местами хрящ обызвествляется. Все эти изменения происходят прежде всего в зоне наибольшей нагрузки, т. е. в середине суставной поверхности, и приводят к тому, что хрящ теряет свои свойства амортизатора, смягчающего давление на подлежащую кость. В результате повышенного давления субхондральная поверхность кости отшлифовывается, уплотняется, делается отполированной, т. е. развивается субхондральный остеосклероз. В области остеосклероза уже в ранней стадии болезни обнаруживается артериальная и венозная гиперемия с последующим развитием участков ишемии и склероза, на месте которых образуются округлые дефекты костной ткани - геоды, или кисты. Некоторые поверхностно расположенные кисты могут вскрываться внутрь суставной поверхности (эрозивный артроз). Одновременно в периферических участках суставных поверхностей, которые значительно лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща с последующей его васкуляризацией и окостенением - образование остеофитов. Некоторые авторы считают, что остеофиты образуются в результате окостенения соединительной ткани в месте соприкосновения хряща с суставной капсулой.

В более поздней стадии развиваются вторичные фиброзносклеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы. Происхождение их Р. Otte связывает с тем, что недостаточность двигательной функции пораженного сустава (вследствие щажения его больным) приводит к изменениям циркуляции в суставных тканях и развитию в них склероза. Кроме того, при ОА в синовиальной оболочке периодически возникает небольшое очаговое воспаление. По современным данным, возникновение этого реактивного синовита связано с наличием в синовиальной полости кусочков некротизированного хряща.

Согласно другой точке зрения, образование кист обусловлено повышенным давлением синовиальной жидкости на суставные поверхности, проникающей в субхондральную кость и образующей в ней дефекты. Детрит как инородное тело фагоцитируется лейкоцитами, образуя «ревматоидоподобные клетки», а освободившиеся из лейкоцитов (в процессе фагоцитоза) лизосомальныё ферменты и образующиеся кинины повышают проницаемость капилляров и вызывают развитие синовита. Этот рецидивирующий синовит также способствует развитию фиброза синовиальной оболочки.

Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костнохрящевых обломков.

Гистологические изменения артрозного хряща, особенно в ранней фазе процесса, еще недостаточно изучены, так как в начальной стадии болезни артроз протекает асимптомно, а идентификация возрастных изменений хряща (на трупах) с ранним артрозом по изложенным выше причинам неубедительна.

Согласно современным экспериментальным данным, наиболее ранние изменения хряща в стадии так называемой преартрозной хондропатии состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща протеогликанами (потеря метахромазии), что сопровождается гипергидратацией хряща. Одновременно наблюдается некроз некоторых хондроцитов. Наблюдается также дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В дальнейшем происходит разволокнение (дефибрилляция) поверхностного отдела хряща. В более глубоких слоях хряща наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения - гипертрофия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции - повышенным синтезом протеогликанов, что в эксперименте подтверждается увеличением включения радиоактивного сульфата в артрозный хрящ, а также сохранением метахромазии (при окрашивании толуидиновым синим) вокруг хондроцитов. Однако, как предполагают A. RubenDuval и J. Villiaumev, в этих условиях хондроциты вырабатывают неполноценные и нестабильные протеогликаны. Гистологические исследования Е. Vignon и М. Arlot в начальной стадии ОА показали, что клеточные изменения (некроз хондроцитов и уменьшение числа клеток, перехондроцитарных лакун) могут предшествовать деструкции хряща. Все эти изменения развиваются только в зоне наибольшей нагрузки.

В развернутой стадии ОА гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение метахромазии, демаскировка коллагеновых волокон, уменьшение количества хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща со значительным уменьшением поверхности перихондроцитарных пространств, что свидетельствует о значительном сокращении их синтетической функции. Это подтверждается также экспериментально уменьшением включения в хрящ радиоактивной серы. Идентичные гистологическиеизменения наблюдаются при вторичных артрозах, но имеют некоторые особенности. Изменения хряща более диффузны и охватывают не только зону наибольшего давления, но и большую часть хряща, при этом вторичные реактивные изменения выражены в нем слабее.

Патогенез (что происходит?) во время Остеоартроза:

Для выполнения хрящом своей нормальной функции необходимы оптимальные условия: механические - нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и биологические - нормальные эластичность и прочность хряща. Известно, что неконгруэнтность суставных поверхностей (вследствие нарушений статики, дисплазий и т.д.) ведет к неравномерному распределению нагрузки на хрящ и дегенерации его в наиболее нагруженных участках. Очень частой причиной неконгруэнтности является также недостаточность функции мышечносвязочного аппарата, которая, по Р. Otte, развивается вследствие:

• недостаточности мышечной силы, необходимой для создания противотяги с целью компенсации неконгруэнтности;
• несогласованности работы мышц бедра и голени;
• уменьшения функции и силы мышечных моторных единиц у пожилых больных.

Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последующей дегенерацией, причины которых недостаточно изучены.

Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (белковополисахаридных комплексов) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.

Содержание протеогликанов в артрозном хряще уменьшается главным образом за счет хондроитинсульфата. Наряду с этим показано, что наступает уменьшение молекулы протеогликанов. Вместо крупномолекулярных агрегатов протеогликанов они находятся в артрозном хряще в виде мелких мономеров или субъединиц, которые, являясь более легкими, могут легко уходить из матрикса хряща. Эти изменения протеогликанов, наблюдаемые уже в ранней стадии ОА, сочетаются с увеличением содержания воды в хряще. По предположению J. Mankin , последнее объясняется тем, что вследствие изменения своей структуры протеогликаны хотя и способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется. Эти изменения являются достаточными, чтобы обусловить понижение резистентности хряща.

Основным вопросом патогенеза остеоартроза является выяснение причин протеогликановой недостаточности хряща. В этом отношении дискутируется несколько гипотез. Наиболее простой является механическая теория, согласно которой под влиянием постоянного повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких треТцин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, т.е. феномен протеогликановой недостаточности является вторичным.

Большинство же авторов придерживаются мнения, что потеря хрящом протеогликанов есть первичный процесс, связанный либо с качественной неполноценностью протеогликанов вследствие нарушения их синтеза хондроцитами, либо с их повышенным разрушением лизосомальными протеолитическими ферментами. Согласно исследованиям A. Sapolsky и соавт., под влиянием этих ферментов происходит деполимеризация протеогликанов (гидролиз их белковой части с образованием более мелких белковополисахаридных комплексов). Экспериментально это подтверждается развитием протеогликановой недостаточности хряща у кроликов при введении им растительного протеолитического фермента - папаина. В артрозном хряще фермента катепсина D содержится в 2 раза больше, чем в норме, кроме того, определяется высокая активность нейтральной протеиназы. Предполагают, что эти ферменты освобождаются из лизосом хондроцитов вследствие некроза последних, наступающего при механическом повреждении поверхностного слоя хряща, некоторых метаболических нарушениях, гипервитаминозе, гиперсенсибилизации, нарушениях циркуляции в суставах. В настоящее время превалирует мнение, что развитие протеогликановой недостаточности хряща является следствием нарушения синтеза протеогликанов хондроцитами.

Исследование метаболизма протеогликанов в культуре хондроцитов нормального и артрозного хряща показало, что биосинтез и образование матрикса (коллагена и протеогликанов) в артрозном хряще изменены. В ранней стадии артроза наряду с гибелью части хондроцитов происходит компенсаторное увеличение деятельности оставшихся клеток. Однако при этом хондроциты производят менее стабильные протеогликаны, быстрее подвергающиеся диализу.

При электронномикроскопическом исследовании артрозного хряща (в ранней стадии болезни) в цитоплазме хондроцитов обнаруживается большое количество везикул и вакуолей, что может говорить о повышении синтеза и выделении протеогликанов.

В развернутой стадии ОА Е. Vignon и соавт. при исследовании количества клеток и величины перихондроцитарных лакун (где концентрируются продукты синтеза и распада основного вещества хряща) нашли, что наряду с уменьшением количества хондроцитов имеет место и уменьшение площади перихондроцитарных лакун, что косвенно свидетельствует о снижении синтетической функции хондроцитов.

A. Sapolsky в этой стадии артроза обнаружил значительное уменьшение хондроцитарных гликозилтрансфераз, необходимых для синтеза протеогликанов хондроцитами. Таким образом, согласно этим данным, основную роль в развитии протеогликановой недостаточности играют хондроциты, вырабатывающие протеогликаны «низкого качества».

Возможно, что одной из причин является недостаточный синтез гиалуроновой кислоты, на которой фиксируются протеогликаны. Однако, по общему мнению, изменения функции хондроцитов могут быть как первичными (например, генетически обусловленными), так и вторичными, вызванными их механическим повреждением.

В развитии некоторых артрозов определенное значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях и в первую очередь в субхондральной кости. Это документируется замедлением выведения радиоактивных веществ при внутрисуставном их введении, что указывает на наличие венозного стаза и гиперемии в субхондриальной кости.

F. Ficat и J. Arlet и другие авторы наблюдали у больных ОА уменьшение насыщения кислородом субхондральной кости, внутрикостный венозный стаз и гиперемию. Эти авторы считают, что ишемия и некроз субхондральной кости с прогрессирующей облитерацией канальцев субхондрального слоя, нарушающие питание хряща со стороны спонгиозной кости, являются одним из важных факторов развития дегенерации хряща.

Дегенерацию суставного хряща при первичном ОА можно объяснить также первичным поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных или возрастных процессов, изменением физикохимических свойств синовиальной жидкости, питающей хрящ, нарушением эндокринной регуляции (соматотропные гормоны) синтеза и дифференциации хряща. Возможно, что все эти факторы имеют патогенетическое значение в отдельных случаях артрозов. Однако ИУ основная роль в дегенерации ставного хряща пока еще недостаточно подтверждена научными исследованиями и практикой. Вероятно, в одних случаях главным патогенетическим фактором является механическое повреждение хряща с разрывом коллагеновой сети и выходом из матрикса протеогликанов (например, при постоянной микротравматизации суставов), в других - нарушение микроциркуляции, генетически обусловленная неполноценность хондроцитов (семейный полиостеоартроз) и т.д.

В патогенезе ОА и реактивного синовита имеют значение реакции перекисного окисления липидов, наступающие вследствие действия лизосомальных ферментов (освобождающихся из лейкоцитов при фагоцитозе продуктов дегенерации хряща) на липиды клеточных мембран с образованием ряда продуктов распада арахидоновой кислоты, в том числе и простагландинов, вызывающих воспалительную реакцию.

Кроме того, активация перекисного окисления приводит к нарушению микроциркуляции, деления клеток, структуры коллагена, вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты и этим способствует прогрессированию дегенеративного процесса в суставных тканях.

Большинство авторов считают, что патогенез артрозов (и этиология) различен. В большинстве случаев его развитие обусловлено одновременным воздействием различных факторов.

В патогенезе дегенеративных изменений хряща определенную роль играет и иммунологический фактор. Доказано, что протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. F. D. Cook и соавт. установили наличие ИК в артрозном хряще. Наличие антител к антигенам хряща у больных остеоартрозом подтвердилось и в наших наблюдениях. В ранней стадии остеоартроза в крови больных были обнаружены циркулирующие антитела к антигенам хряща в невысоком титре, а у 1/3 больных - положительные клеточные реакции к этим же антигенам. Эти исследования показывают, что уже в начале болезни происходит стимуляция иммунологических реакций как в клеточной, так и в гуморальной форме к антигенам суставного хряща. Однако конкретная роль иммунных реакций в развитии дегенерации хряща при ОА не изучена.

Более вероятным является предположение о роли вторичной иммунной реакции в развитии реактивного синовита, на что указывает наличие в синовиальной оболочке больных артрозом в период синовита плазматических клеток и лимфоцитов, а также установление иммунологического потенциала компонентов хряща.

В возникновении синовита при ОА придается также значение выпадению в синовиальную жидкость кристаллов пирофосфатов кальция или гидроксиапатита, которые довольно часто обнаруживаются у больных ОА. Фагоцитоз этих кристаллов, равно как и компонентов разрушенного хряща лейкоцитами, ведет к освобождению из этих клеток лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. При этом образуются также нолипептиды, нарушающие микроциркуляцию и снабжение суставных тканей кислородом.

Симптомы Остеоартроза:

При артрозе происходит поражение главным образом наиболее нагруженных суставов нижних конечностей - тазобедренного и коленного, а также первого плюснефалангового сустава. На верхних конечностях наиболее часто поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы. Остальные суставы включаются в патологический процесс гораздо реже. Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие симметричные суставы.

У части больных наблюдается множественное поражение суставов - полиостеоартроз. Практика показывает, что в последнее время случаи полиостеоартроза учащаются.

Начало болезни незаметное. Первые симптомы неотчетливы. Больной часто не может определить давность своего заболевания. Незаметно появляются хруст в суставах при движении и небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, быстро проходящие в покое. Постепенно интенсивность болей увеличивается они отмечаются после любой нагрузки, становятся более продолжительными, иногда появляются по ночам.

В противоположность «воспалительным болям» (при артритах) болевой синдром при артрозах носит главным образом механический характер, т. е. возникает при нагрузке на больной сустав, при ходьбе и наступании на ногу и обычно отсутствует в покое. Боли тупые и наиболее интенсивны по вечерам, после дневной нагрузки. Однако патогенез болей при ОА сложен; в зависимости от различных патогенетических механизмов, вызывающих болевой синдром, он может носить различный характер.

Чаще всего причинами болей при ОА является реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц. Причинами возникновения реактивного синовита являются чаще всего инфекция, травма, механическая перегрузка сустава. В основе его лежат увеличение фрагментации хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящевых фрагментов с освобождением из лейкоцитов ферментов и образованием кининов, в связи с чем возникают боли и воспалительные явления. При наличии реактивного синовита наблюдаются так называемые стартовые боли, т. е. боли, возникающие при первых шагах больного, которые затем быстро исчезают и возобновляются после продолжающейся физической нагрузки. Стартовые боли могут возникать при трении друг о друга пораженных хрящей, на поверхности которых оседает хрящевой детрит (обломки некрозированного хряща). При первых движениях в суставе этот детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются. Синовит может сопровождаться тендобурситом, тогда появляются боли при определенных движениях, связанные с сокращением пораженного сухожилия. Рефлекторный спазм близлежащих мышц вызывает постоянные боли при любом движении в суставе.

Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, особенно связанные с растяжением капсулы при движении в суставе.

Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости вызывают тупые, непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе. При локализации артроза в тазобедренном суставе обычно возникает рефлекторная иррадиация болей в коленные суставы или по типу ишиалгии. В этих случаях больной, страдающий коксартрозом, может предъявлять жалобы только на боли в коленном суставе.

При наличии в суставной полости крупного костного или хрящевого отломка («суставной мыши») может возникнуть внезапная острая боль, лишающая больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе, так называемая блокада сустава. Эта боль объясняется ущемлением «суставной мыши» между суставными поверхностями. При какомто определенном движении «суставная мышь» выскальзывает в суставной поверхности и боль внезапно прекращается.

Наиболее характерная для развернутой стадии артроза боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру, объясняется снижением способности к нагрузке костной суставной поверхности, так как ввиду отсутствия амортизаторахряща давление на кость значительно усиливается, что вызывает прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Кроме болевого синдрома, в начальной стадии артроза отмечаются небольшая крепитация при движениях в суставе (переходящая с развитием болезни в грубый хруст), кратковременная тугоподвижность при переходе из состояния покоя к активной деятельности, быстрая утомляемость регионарных мышц. При дальнейшем развитии болезни наряду с усилением болей может появиться сначала небольшое ограничение движений, связанное как с болевым синдромом, так и с рефлекторным спазмом мышц. Ограничение подвижности нарастает, что объясняется не только усилением болей, но и образованием сухожильномышечных контрактур, а также развитием остеофитоза.

Постепенно возникает и прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, разрушения хряща и кости с ремоделяцией суставных поверхностей эпифизов и подвывихов (вследствие артрофии мышц и растяжения связок). Эта деформация суставов отличается от таковой при артритах тем, что она происходит в основном за счет костного компонента сустава, без участия мягких периартикулярных тканей, которые чаще всего остаются интактными.

Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повышением кожной температуры, болезненностью при пальпации, особенно по ходу суставной щели (реактивный синовит). Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Очень часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита. В этих случаях в области прикрепления пораженного сухожилия к данному суставу появляются небольшая ограниченная опухоль, повышение кожной температуры и болезненные точки. Синовит и тендобурситы никогда не достигают такой интенсивности, как при артритах, и довольно быстро затихают при соблюдении постельного режима.

Движения в суставе болезненны. Обычно больной жалуется на усиление болей при подъеме и особенно при спуске по лестнице. Однако боли никогда не достигают такой интенсивности, как при артритах. Постепенно развивается атрофия регионарных мышц.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного может быть ограничена (особенно при наличии коксартроза), однако полного отсутствия движения в суставах (анкилоза) не происходит.

Основные клинические формы. В соответствии с локализацией процесса клиника и течение артроза имеют некоторые особенности.

Остеоартроз тазобедренного сустава - наиболее частая и тяжелая форма ОА, она составляет 42,7 % среди всех вариантов этого заболевания и обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери, вызывая инвалидизацию больных. Анкилоз только одного из тазобедренных суставов приводит к потере трудоспособности у 50-70 % больных, а двух суставов - у 100 % больных.

Первичный коксартроз развивается обычно после 40летнего возраста одинаково часто у мужчин и женщин, но у женщин патологический процесс протекает тяжелее. Если коксартроз развивается у больного в возрасте до 40 лет, то это обычно связано с дисплазией сустава (недостатком покрытия головки бедра изза врожденной неполноценности вертлужной впадины).

Реже к образованию коксартроза ведут идиопатическая, часто семейная, протрузия подвздошной впадины (очень глубокая вертлужная впадина с истончением кости и выпячиванием головки в сторону полости таза), деформация головки бедренной кости в результате остеохондропатии, сопровождающаяся укорочением шейки бедра с уменьшением угла между бедренной костью и головкой), хронический артрит, выраженный остеонекроз и другие процессы, нарушающие конгруэнтность суставных поверхностей. Коксартроз может развиться вследствие значительной спортивной перегрузки (например, у футболистов). По данным Н. С. Косинской, у 1/3 больных коксартроз бывает двусторонним.

Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием. Локализация болей вариабельна. В начале болезни боли ощущаются больными не в области тазобедренного сустава, а в коленном суставе, паху, ягодице, в бедре, пояснице. Такая иррадиация болей может сохраняться надолго. Боль возникает при ходьбе, стихает в покое и возобновляется п